Distúrbios metabólicos relacionados à nutrição de bovinos confinados – 3

Intoxicação por uréia

A uréia aparece como a principal fonte de nitrogênio não protéico por ser de baixo custo e pela praticidade na sua utilização. No rúmen, através da ação da enzima urease, produzida pelos microorganismos ruminais, a uréia é transformada em amônia, fonte de nitrogênio para síntese de proteína microbiana. O suprimento adequado de amônia maximiza a síntese de proteína microbiana, a digestibilidade da matéria seca, e a ingestão de matéria seca.

Um problema que pode acontecer nesse tipo de suplementação é o aumento excessivo da concentração de amônia no rúmen logo após a alimentação. Isso ocorre quando quantidades muito altas de uréia ou dietas à base de uréia inadequadamente balanceadas são fornecidas, pois a uréia é rapidamente hidrolisada pela urease nas condições ruminais. Esse aumento dependendo de suas proporções pode ser prejudicial ao animal causando intoxicação.

A intoxicação apresenta-se como um quadro agudo, causado pela ingestão excessiva de uréia ou com moderadas quantidades sem prévio período de adaptação. Outros fatores, como a quantidade de carboidratos, tempo de ingestão e condições fisiológicas do animal (jejum ou enfermidades debilitantes), podem contribuir para o desenvolvimento de quadros de intoxicação.

O mecanismo de intoxicação aguda em ruminantes é decorrente do excesso de amônia absorvido através da parede ruminal, ultrapassando as capacidades detoxificadora do fígado e tamponante do sangue. Isso ocorre principalmente em pH elevado, havendo maior permeabilidade da parede ruminal à amônia. Porém alguns autores acreditam que o principal causador da intoxicação seja o ácido oxálico liberado do carbamato de amônia em pH elevado.

As quantidades de uréia necessárias para causar intoxicação vão variar em relação à adaptação do animal, peso vivo e tempo de ingestão, sendo que 0,5 g de uréia/kg de peso vivo poderá causar intoxicação em animais não adaptados.

Os sintomas de intoxicação por uréia vão aparecer ao redor de 20-30 minutos após a ingestão, com tremores musculares e da pele, salivação excessiva, micção e defecação freqüentes, respiração acelerada, incoordenação motora, dores abdominais, enrijecimento dos membros anteriores, prostração, tetania, convulsões, colapso circulatório, asfixia e morte. Em alguns casos pode ocorrer timpanismo.

Animais afetados devem ser tratados rapidamente, através da introdução via oral de 3-6 litros de ácidos fracos (vinagre) por animal a cada 6-8 horas. Isso vai proporcionar queda do pH do líquido ruminal, diminuindo a permeabilidade da parede ruminal à amônia. A introdução dos ácidos fracos no rúmen deve ser feita através de sonda oroesofágica, evitando-se a aspiração desses ácidos pelo animal.

Pode-se fazer também a introdução de água gelada no rúmen (20-40 litros por animal) concomitante ao tratamento com ácidos, diminuindo a ureálise. Deve ser feita a administração endovenosa de soluções de glicose (lentamente) para a elevação da glicemia, que estará baixa devido ao excessivo gasto de energia para eliminação da amônia. Podem ser utilizadas soluções laxativas para o alívio dos sintomas o mais rápido possível. Em alguns casos, levando-se em conta o valor do animal, deverão ser feitas a ruminotomia e a retirada do conteúdo ruminal.

Como forma de prevenir esse tipo de intoxicação deve-se adotar um adequado período de adaptação do animal a uréia, bem como correta homogeneização da dieta. O tempo recomendado para adaptação é de uma a duas semanas, dependendo da quantidade total e da forma de fornecimento aos animais. Deve-se fornecer 1/3 da quantidade total durante a primeira semana, promovendo aumento proporcional até atingir a quantidade desejada. É importante que após cada aumento na quantidade de uréia na dieta, os animais permaneçam com a mesma quantidade por pelo menos cinco dias. Animais adaptados à uréia perdem essa condição após 5 – 7 dias sem ingestão desse produto, sendo necessário passar por um novo período de adaptação.

Para ser eficientemente utilizada, a proporção de uréia na dieta deve ser calculada com base na exigência da dieta em termos de proteína degradável no rúmen. Na maioria dos casos, os valores estão na faixa de 0,5 a 1,2 % da dieta total, base seca.

Dermatofitose

A dermatofitose é uma dermatite localizada, de caráter crônico, causada por invasões da pele por fungos. Não é uma enfermidade intimamente relacionada à nutrição, porém apresenta grande incidência em confinamentos, sendo agravada nos casos de deficiências minerais e vitamínicas. É também conhecida como tinha ou dermatomicose.

Essa enfermidade não causa grandes perdas econômicas, por afetar somente a pele, mas dependendo da infestação, a inquietação decorrente do prurido poderá diminuir as taxas de ganho (Jensen & Mackey, 1974). A dermatofitose é causada por vários tipos de fungos, sendo o Trichophytum verrucosum o agente mais frequente. Os esporos desse fungo poderão permanecer vivos por longos períodos no ambiente (baias, estábulos e mangueiras). Deve-se tomar cuidados, como a utilização de luvas no contato com os animais, por se tratar de doença transmissível ao homem.

O aparecimento da dermatofitose é mais comum nos casos de animais confinados em altas lotações, favorecendo a disseminação da doença, constante re-infecção e contaminação do ambiente. Todas as categorias animais são susceptíveis, apesar dos animais mais jovens serem mais afetados, principalmente os recém desmamados (baixa resistência). A forma de disseminação mais comum é o contato direto entre os animais, podendo haver contaminação através de cochos, bebedouros, postes, etc. A infestação poderá atingir 50 – 70% do rebanho em casos de confinamento com altas lotações.

A doença muitas vezes se apresenta autolimitante, ocorrendo cura após 6 semanas a três meses. Porém, pode progredir e atingir todo corpo, comprometendo seriamente o animal. Animais recentemente recuperados apresentam resistência temporária à reinfecção (Jensen & Mackey, 1974).

O tratamento pode ser feito através de soluções de iodo a 2% a cada dois dias até o desaparecimento dos sintomas. Segundo Anil et al. (1992), duas aplicações de ivermectin (1 micrograma/kg PV), com intervalo de 7 dias promovem a cura dos animais em seis semanas. Em rebanhos com alta incidência, pode-se optar por banhos com fungicidas de uso agrícola (N-triclometil-mercapto-4-ciclo-hexeno-1,2-dicarboxamida) na concentração de 1/300, utilizando-se 4-7 litros da solução por animal, em dois tratamentos com intervalo de 14 dias.

Dermatofilose

É um processo infeccioso da pele causado por uma bactéria denominada Dermatophilus congolensis, caracterizada por dermatite exsudativa com formação de escaras. Apresenta lesão semelhante à dermatofitose, porém com pequenas crostas abaixo do pêlo, sendo diferenciada pela formação das escaras (“escovinha”). Também é conhecida como estreptotricose cutânea.

A manifestação da doença está relacionada à redução ou alteração das barreiras da pele e à queda da resposta imunológica, devido a estresse de viagem ou desmama, por exemplo. A maior incidência dessa enfermidade ocorre nos períodos chuvosos, devido ao aumento da umidade da pele dos animais favorecendo a infecção e proliferação da doença. A transmissão ocorre por contato direto entre os animais, ou através de cochos, postes ou qualquer estrutura física contaminada. Também poderá ocorrer a transmissão através de insetos sugadores, atuando como vetores mecânicos da doença.

Como no caso da dermatofitose, a dermatofilose pode desenvolver-se de forma autolimitante, desaparecendo os sintomas após 2 ou 3 semanas, ou ocorrer infecções crônicas e a doença se prolongar por meses.

O tratamento baseia-se na administração parenteral de antibióticos, sendo a penicilina e a estreptomicina os mais recomendados nesses casos. Podem ser utilizadas duas formas de aplicação, em dose única (70.000 UI/kg PV) ou em doses diárias (5000 UI/kg PV) durante 5 dias. As aplicações tópicas são pouco recomendadas, pois é necessária a remoção das crostas antes da aplicação. Como auxiliar ao tratamento parenteral deve se evitar a elevação da umidade na pele e ambiente, quando possível.

Referências Bibliográficas

ANIL, K.; SAXENA, S.C.; JOSHI, B.P. Clinical trial of ivermectin against dermatomicosis in calves. Indian Veterinary Journal, Madras, v. 69, n.6, p. 539-541, 1992.

BLOOD, D.C.; HENDERSON, J.A. Medicina Veterinária. Rio de Janeiro. Ed. Guanabara Koogan, 4^a ed., 1978.

BRANDINI, J.C. Doenças em bovinos confinados. Embrapa-CNPGC, Campo Grande, p. 62, 1996.

JENSEN, R.; MACKEY, D.R. Diseases of feedlot cattle. Philadelphia, 377p., 1974.

TAYLOR, R.E.; FIELD, T.G. Beef production and management decisions. Prentice Hall, New Jersey, 3 d., 710p. 1999.