Alguns aspectos sobre o processo de conservação de forragens e distúrbios nutricionais de animais mantidos em pastagens

Distúrbios nutricionais em confinamento como acidose, timpanismo e laminite, são amplamente discutidos na produção animal, porém pouca ênfase se dá em distúrbios que ocorrem em animais a pasto, como a intoxicação por nitrato, ação de oxalatos, hematúria enzoótica e a fotossensibilização.

A condição conhecida como fotossensibilização ou dermatite fotossensível é normalmente diagnosticada em dois tipos: primária e secundária. O primeiro tipo ocorre quando pigmentos vegetais fotodinâmicos como (xantofilas, cromolipídeos) são ingeridos em maiores quantidades, absorvidos e ingressam na circulação sistêmica. (Blood & Radostits, 1991).

A fotossensibilização secundária é provocada principalmente em pastagens do gênero Brachiaria, algumas espécies do gênero Pannicum e azevém que apresentem o fungo Pithomyces chartarum. Os aspectos patogênicos estão diretamente relacionados à ação da esporodesmina, que é uma toxina presente nos esporos do fungo, a qual provoca lesão no fígado, resultando em dano primário ao sistema biliar, impedindo que ocorra a eliminação da filoeritrina (produto metabólico da clorofila) pelo organismo (Yager & Scott, 1993).

Este agente fotodinâmico, resultante da degradação da clorofila, acumula-se na corrente circulatória periférica e, com a incidência dos raios solares, leva ao aparecimento dos sinais clínicos da doença, caracterizados por prurido, edema de barbela, edema dos flancos e da prega caudal. Com a evolução da doença, ocorre icterícia, enfraquecimento, desidratação, enrugamento e formação de crostas em grandes extensões da pele (Figura 1).

As principais medidas terapêuticas são o afastamento do animal do pasto contaminado, uso de vitamina A e uso tópico de pomadas cicatrizantes. Outras medidas são a elevação dos teores de zinco no sal mineral e na matéria seca da pastagem.

Figura 1. Animal com fotossensibilização

No rúmen o nitrato (NO₃-) é reduzido em nitrito (NO₃-) e a intoxicação por nitrato em ruminantes ocorre quando este cai na corrente sangüínea, e a oxidação do ferro na hemoglobina é aumentada. O ferro na forma oxidada não é capaz de ligar-se ao oxigênio, o que reduz a capacidade dos eritrócitos em transportar O₂ para os tecidos.

Impedem-se assim as células da capacidade de gerar energia através da cadeia respiratória. Essa intoxicação ocorre quando forragens acumulam nitrato quando seu metabolismo é reduzido ao passarem por estresse hídrico, frio ou pouca luminosidade. Esse acúmulo também ocorre por fertilização intensiva com nitrogênio e cultivo em solos ácidos com baixo conteúdo de molibdênio, enxofre e deficiência de fósforo.

Uma forragem que acumula nitrato em excesso é a Brachiaria radicans (Tanner Grass). Caso haja energia suficiente (concentrado) para o microrganismo no rúmen metabolizar esse nitrogênio, o nitrato deixa de ser problema. A maior prevenção é evitar o consumo excessivo da forragem, suspeita de alta concentração de nitrato por unidade de tempo. Quando plantas com alta concentração de nitrato são ensiladas, ocorre redução na concentração deste, pois é convertido (reduzido) em nitrito (NO₂– ) e a óxido nitroso (NO), os quais resultam na formação de polímeros gasosos, formando um gás tóxico a pessoas que o aspirarem durante o fechamento ou abertura do silo.

Certas plantas como as Setarias, a alfafa e o Kikuyo (Pennisetum sp) acumulam oxalatos na forma de ácido oxálico que se complexam principalmente com cátions (Ca⁺⁺, Mg⁺⁺ e K⁺). A formação desses sais altera a absorção de certos minerais como o cálcio, promovendo fratura óssea espontânea. Ruminantes são capazes de romper essas ligações de oxalato e cátions, porém em relações de Ca:oxalato inferiores a 0,5, existe a possibilidade de ocorrem problemas como descalcificação óssea.

A introdução de subprodutos ricos em cálcio como a polpa cítrica peletizada no processo de ensilagem das plantas que acumulam oxalato, além de melhorarem o processo fermentativo e o valor nutritivo da silagem, também auxiliam na melhoria da relação Ca:oxalato.

A hematúria enzoótica é outro distúrbio nutricional causada por ingestão de alcalóides presentes em Pteridium aquilinum, popularmente chamada de samambaia (Figura 2). Em épocas de escassez alimentar, a fome constitui a primeira causa básica de ingestão da samambaia pelos bovinos. Isto normalmente ocorre na estação seca do ano, pois a planta suporta bem o período sem chuvas, possibilitando sua procura pelos animais. Os princípios tóxicos majoritários da samambaia são: a Tiaminase, enzima que degrada a Vitamina B1, a Prunasina, considerada um glicosídeo cianogênico, encontrado nas folhas jovens, o Canferol e a Quercetina, flavonóis considerados carcinogênicos. Os principais sintomas observados nos animais são hemorragias na pele e mucosas visíveis (suor de sangue), diarréia sanguinolenta, tempo de coagulação prolongado e trombocitopenia (diminuição do número de plaquetas), pois a planta causa lise da medula óssea, caracterizando a conhecida anemia aplástica.

Figura 2. Presença de samambaia em pastagens

A melhor medida preventiva ao controle de samambaia é a adubação do pasto, corrigindo a acidez e a concentração de fósforo. Porém regiões que não forem possíveis a correção do solo, por natureza da topografia, recomenda-se as seguintes práticas: arrancar a planta na época da rebrota; realizar a alternância de pastoreio entre pastos contaminados e limpos em períodos de 30 dias, e promover a correta mineralização, evitando tornar os animais mais vulneráveis.

Há indícios que os princípios tóxicos da samambaia em pastagens infestadas são amenizados no processo de fenação, quando os animais receberam esse alimento suplementado com concentrado, por curto período de tempo. Porém, já foi registrada a intoxicação de animais jovens estabulados recebendo fardos de fenos contaminados por samambaia.