Carnes vermelhas e doenças cardiovasculares – Parte 1/2

A maioria das gorduras da dieta humana é uma mistura de triglicerídeos. Sabe-se desde 1956 que o padrão de ácidos graxos ligados ao glicerol afeta a concentração de colesterol do plasma (1). A evidência mais forte veio de experimentos estritamente controlados com pessoas metabolicamente normais. Os ácidos graxos saturados (SFAs) aumentaram o colesterol do plasma, os ácidos graxos poliinsaturados (PUFAs) reduziram o colesterol do plasma e os ácidos graxos monoinsaturados (MUFAs) tiveram um efeito intermediário neutro (1,2). O efeito de aumentar o colesterol dos ácidos graxos saturados é cerca de duas vezes mais potente que o efeito de reduzir o colesterol dos ácidos graxos poliinsaturados. Vários outros experimentos com humanos vêm sendo conduzidos, muitos trabalhos foram publicados, e uma meta-análise que confirma fortemente as descobertas originais (3,4).

Esta ainda é a principal mensagem passada para o público, mas para os profissionais de saúde, existem algumas outras questões a serem consideradas. Além do colesterol total do soro, um conhecimento sobre o colesterol LDL (aumenta o risco), do colesterol HDL (reduz o risco) e dos triglicerídeos pode melhorar as previsões dos riscos de doenças cardíacas coronarianas (CHD). Além disso, os ácidos graxos saturados individuais diferem em seu efeito de aumentar o colesterol. Os ácidos graxos poliinsaturados têm diferentes efeitos fisiológicos se pertencerem a séries Ômega-6 e Ômega-3. Diferentes óleos derivados de plantas, que contêm predominantemente ácidos graxos monoinsaturados não têm os mesmos efeitos no colesterol do soro, presumivelmente devido a outros lipídeos que contêm (fitoesteróis, squalene) (5).

Este trabalho avalia os efeitos dos componentes dietéticos nos riscos de doenças cardiovasculares e considera o papel das carnes vermelhas neste contexto.

Ácidos graxos dietéticos

Dos ácidos graxos saturados, somente o ácido láurico (12:0), mirístico (14:0) e palmítico (16:0) aumentam os níveis de colesterol do plasma. O mirístico é o mais potente neste sentido (6) e o palmítico é o mais abundante nos alimentos. Os ácidos graxos saturados com 10 ou menos átomos de carbono (em triglicerídeos de cadeia média) não parecem aumentar o colesterol do soro (7). Por outro lado, descobriu-se que o ácido esteárico (18:0) tem um efeito pequeno ou nenhum efeito de aumentar o colesterol (8,9), pois é rapidamente convertido em ácido oléico in vivo. Para estimar o efeito do padrão de ácidos graxos ou colesterol do sangue, é melhor se referir a ácidos graxos com cadeias de carbono 12:0, 14:0, 16:0, ao invés de ácidos graxos saturados totais.

Entre os ácidos graxos poliinsaturados, de longe o mais abundante nos alimentos e óleos é o ácido linoléico, cis 18:2, n-6. Portanto, qualquer efeito no colesterol atribuído aos ácidos graxos poliinsaturados é devido principalmente ao ácido linoléico. O ácido linoléico é o único ácido graxo que se sabe que reduz os níveis de colesterol LDL, até quando é adicionado à dieta, aumentando as ingestões de gordura e energia (1,12). Outros ácidos graxos poliinsaturados comuns, linoléico (18:3, Ômega-3) e araquidônico (13) reduzem o colesterol plasmático, mas isso tem pouca importância prática devido a seus baixos níveis na maioria dos alimentos.

Altas doses de óleos de peixe podem aumentar um pouco o colesterol LDL. Isso é devido aos ácidos graxos saturados presentes no óleo de peixe, mas eles também aumentam o colesterol HDL (7). Os efeitos benéficos dos peixes gordos e dos óleos de peixes nas doenças cardiovasculares não são pela redução do colesterol plasmático, mas sim, pelos efeitos que incluem redução no risco de arritmias ventriculares e tendência à trombose.

Tudo o que foi dito acima assume que os ácidos graxos têm ligações covalentes em sua configuração comum, natural CIS. Porém, se os ácidos graxos monoinsaturados ou ácidos graxos poliinsaturados estão em sua configuração TRANS, o efeito no colesterol do soro é similar aos dos ácidos graxos saturados (14) e, com altas ingestões, o colesterol HDL pode ser reduzido (15). A maioria dos experimentos humanos foi conduzida com o ácido graxo TRANS 9, 18:1, chamado ácido eláidico.

Ácidos graxos insaturados TRANS ocorrem naturalmente em pequenas porcentagens em carne de ruminantes e na gordura do leite. Eles são produzidos por microrganismos do rúmen. O principal ácido graxo TRANS de ocorrência natural em carnes vermelhas é o 11, 18:1, chamado ácido vacênico. Ácidos graxos TRANS também são produzidos durante hidrogenação de óleos vegetais e de peixes para produzir gorduras mais duras em alimentos processados.

Cerca de metade dos ácidos graxos TRANS na dieta britânica (16) e australiana (17) vêm de alimentos animais, e metade de margarinas e outras gorduras processadas (16). Com a redução de ácidos graxos TRANS produzidos industrialmente desde então, a proporção de gordura de ruminantes tem sido maior.

Os efeitos de diferentes ácidos graxos nos níveis de colesterol total são aproximadamente refletidos pelos efeitos nos níveis de colesterol LDL. Para os níveis de colesterol HDL, os ácidos graxos saturados 12:0, 14:0 e 16:0 os aumentam, e os ácidos graxos insaturados têm pouco efeito neles (18). Os triglicerídeos plasmáticos no jejum são reduzidos pelos ácidos graxos poliinsaturados Ômega-3.

Ácidos graxos poliinsaturados Ômega-3 de cadeia longa

Existe atualmente uma grande quantidade de literatura sobre o papel dos peixes gordos, óleos de peixe e ácidos graxos poliinsaturados Ômega-3 de cadeia longa na prevenção e melhora de doenças cardíacas, bem como no suporte do desenvolvimento de bebês e tendo um impacto positivo em várias doenças crônicas e função mental.

O interesse começou com observações de Esquimós da Groenlândia vivendo seus estilos de vida tradicionais, com altas ingestões de gordura animal, mas baixa incidência de doenças cardíacas coronarianas. Sua principal fonte de gordura animal incluía peixes e outros animais marinhos. Dyerberg et al nos anos setenta descobriram que seus ácidos graxos plasmáticos continham quantidades incomuns de ácido eicosapentanóico (EPA) (19) e sugeriram que isso reduziu a tendência a trombose (20). No começo dos anos oitenta, pesquisadores reportaram que os peixes gordos, bem como os óleos de peixes (ambos ricos em ácidos graxos poliinsaturados Ômega-3) produziram uma redução muito maior de triglicerídeos do plasma e de lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL) do que óleos ou alimentos ricos em ácido linoléico (21). Em meados dos anos oitenta, foram feitas mais duas descobertas. Kromhout e seus colegas reportaram que em uma coorte de Zutphen (Holanda), as pessoas que comiam mais peixes (cerca de 1/3 gordos) apresentaram significantemente menos mortes por doenças cardíacas coronarianas (22). O mecanismo não foi via qualquer fator de risco conhecido para essas doenças; possivelmente houve redução na agregação plaquetária. Isso levou à recomendação de uma ou duas porções de peixes por semana nas diretrizes dietéticas para prevenção de doenças cardíacas coronarianas (22).

Ao mesmo tempo, pesquisadores na Austrália descobriram que ratos alimentados com gordura dietética rica em ácidos graxos poliinsaturados mostraram significantemente menos episódios de fibrilação ventricular quando uma artéria coronária estava obstruída. O efeito protetor do óleo de atum foi mais forte do que o óleo de semente de girassol, especialmente na fase de reperfusão (técnica pela qual, através de intervenção farmacológica ou mecânica, consegue-se re-canalizar o vaso comprometido, a artéria obstruída) (23). Esses experimentos animais foram confirmados por outros nos Estados Unidos (24).

Desde então, pelo menos 13 estudos de coorte foram completados, envolvendo mais de 200 mil pessoas. A maioria dos estudos encontrou efeitos positivos dos peixes e esses foram significantes em países com altas taxas de doenças cardíacas coronarianas e em estudos de alta qualidade científica (25). Duas meta-análises (com alguma diferença na seleção dos estudos) encontraram uma redução relativa significante nos riscos de morte por doenças cardíacas coronarianas em consumidores regulares de peixes (26,27) e He et at (27) mostrou uma evidente relação dose-resposta, onde o consumo de peixe de duas a quatro vezes por semana reduziu o risco de mortalidade para 0,77.

Dos experimentos animais, esperava-se que o efeito do consumo de peixes gordos preveniria de mortes súbitas devido à fibrilação ventricular. Isso foi encontrado em dois estudos de intervenção: com peixes no País de Gales (28) e com óleos de peixes em cápsulas em um estudo na Itália (29).

Recentemente, cinco equipes especialistas fizeram recomendações referentes ao consumo de ácidos graxos poliinsaturados Ômega-3. Em 2004, a Administração para Alimentos e Drogas dos Estados Unidos (FDA) concluiu que pesquisas que apoiavam, mas não conclusivas, mostraram que o consumo de ácido eicosapentanóico (EPA) e ácido docosahexanóico (DHA) Ômega-3 podem reduzir os riscos de doenças cardíacas coronarianas.

Um Grupo Científico Conselheiro do Food Standards Australia New Zealand da mesma forma considerou que as evidências prováveis eram que os peixes gordos contendo ácidos graxos poliinsaturados Ômega-3 reduzem o risco de doenças cardíacas coronarianas. Em 2003, o Conselho de Especialistas Conjunto da Organização Mundial de Saúde (OMS) e da Organização das Nações Unidas para Agricultura e Alimentação (FAO) (32) concluiu que as evidências eram convincentes de que os peixes e os óleos de peixes (EPA e DHA) reduzem os riscos de doenças cardiovasculares.

Quando se considera qualquer possível efeito dos ácidos graxos poliinsaturados Ômega-3 de cadeia longa, vale notar que os experimentos com óleos de peixes usam ingestões muito mais altas do que são obtidas em dietas comuns. Em experimentos com alimentos relativamente ricos em ácidos graxos poliinsaturados Ômega-3 (34,35), descobriu-se uma redução nos triglicerídeos plasmáticos em jejum, mas nenhuma mudança nos fatores hemostáticos ou insulina. Outro estudo (36) não mostrou diferenças na pressão sangüínea, insulina ou lipídios, apesar de a ingestão de ácidos graxos poliinsaturados ter aumentado em 50%.

Fontes de ácidos graxos poliinsaturados Ômega-3 de cadeia longa

Somente metade da população adulta tem ingestão adequada de ácidos graxos poliinsaturados Ômega-3 de cadeia longa e 90% estão consumindo menos do que é recomendado para reduzir os riscos de doenças crônicas (67). Os peixes e os frutos do mar são as principais fontes desses ácidos graxos (68). Entretanto, as análises de ingestões de ácidos graxos na Pesquisa Nacional de Nutrição da Austrália de 1995 mostraram que 43% das ingestões de ácidos graxos poliinsaturados Ômega-3 de cadeia longa derivaram de carnes vermelhas e de aves e, em adolescentes, essa proporção aumentou para 49%, excedendo às dos frutos do mar (37%) (69). Esses dados não surpreendem já que os australianos consomem em média seis vezes mais carnes vermelhas do que peixes (68).

Carnes vermelhas como fonte de DPA

Grande parte das evidências que apóiam os benefícios dos ácidos graxos poliinsaturados Ômega-3 de cadeia longa para a saúde, particularmente os benefícios referentes a doenças cardiovasculares, é baseada em experimentos com suplementação dietética com peixes e óleos de peixes ricos em EPA e/ou DHA. Os peixes contêm relativamente pouco dos ácidos graxos poliinsaturados Ômega-3 de cadeia longa intermediários, ou seja, o ácido graxo docosapentaenóico (DPA), e existe ainda menos quantidade deste ácido graxo em óleo de peixe. Por conseguinte, as recomendações de consumo de ácidos graxos poliinsaturados Ômega-3 de cadeia longa para beneficiar a saúde do coração normalmente especifica o EPA e o DHA, sem se referir ao DPA (72,70). Comparado com os peixes, entretanto, a carne de mamíferos, incluindo carne bovina e de cordeiro tem uma proporção relativamente alta de DPA com relação a EPA e DHA (71). O DPA mostrou representar 29% da ingestão dietética total de ácidos graxos poliinsaturados Ômega-3 de cadeia longa pelos australianos adultos. Portanto, é necessário entender melhor as funções fisiológicas do DPA e como eles se compararam com as funções do EPA e do DHA.

Esteróis da dieta

Quando consumido, o colesterol, esterol presente na membrana celular de animais, tende a aumentar o colesterol do plasma, mas menos do que o esperado. Cerca de metade do colesterol do plasma é sintetizado internamente a partir do acetato no fígado, e existe um mecanismo de retroalimentação de forma que isso seja regulado para baixo se mais é absorvido. Os efeitos do colesterol dietético no colesterol do plasma são inconsistentes (38), evidentemente afetados pela composição de ácidos graxos da dieta e variando entre indivíduos (39).

Os fitoesteróis são os esteróis correspondentes nas membranas de células vegetais. Eles têm uma estrutura química muito similar ao colesterol, somente diferindo em um ou dois carbonos extras no final da cadeia da molécula. Eles reduzem a absorção de colesterol por inibição competitiva. Isso afeta tanto o colesterol dietético como o colesterol excretado na bile, que é normalmente parcialmente reabsorvido. Na forma purificada (e maior ingestão), eles podem reduzir o colesterol plasmático em uma porcentagem maior do que o colesterol dietético aumenta esse nível (41).

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