Plantas tóxicas que causam morte súbita em bovinos de corte

A produção pecuária brasileira na sua busca por melhores resultados, considerando custo-benefício, deve manter condicionado ao sistema a preocupação com a sanidade animal, que inclui necessariamente estratégias de manejo da propriedade. Uma prática importante é o manejo de pastagem, no qual está incluído a observação e eliminação de plantas tóxicas presentes na propriedade. Nesse contexto, algumas plantas de importância à pecuária devem ser conhecidas visando evitar perdas de animais e conseqüentemente redução da produtividade.

Plantas tóxicas de interesse pecuário são aquelas que quando ingeridas por bovinos, causam danos à saúde ou mesmo a morte. As plantas que causam “morte súbita” são as mais importantes no Brasil. Estas correspondem a quase 20% das plantas tóxicas de importância na pecuária e são responsáveis por metade das mortes causadas por plantas tóxicas no país.

Seus princípios tóxicos interferem diretamente no funcionamento do coração e sistema nervoso, tudo indica que os animais morrem de uma insuficiência cardíaca aguda. As famílias botânicas envolvidas neste grupo são: Rubiaceae, Bignoniaceae e Malpighiacae, das quais é possível destacar duas plantas envolvidas na maioria dos casos observados e relacionados à morte súbita, a Palicourea marcgravii e a Mascagnia rigida.

Palicourea marcgravii

A planta tóxica mais importante do Brasil e do grupo das que causam intoxicação superaguda é a Palicourea marcgravii, um arbusto da família Rubiaceae, popularmente conhecida pelos nomes: “cafezinho”, “erva-de-rato” e ainda “café-bravo”, “erva-café”, “vick”, “roxa”, “roxinha”. Apresenta boa palatabilidade, alta toxidez, efeito cumulativo e em algumas regiões como a amazônica é a principal causa de morte em bovinos (Tokarnia e Dobereiner, 1986).

A Palicourea marcgravii é encontrada em todo Brasil, com exceção da região sul e do estado do Mato Grosso do Sul. Ocorre em regiões de alta pluviosidade e terra firme, jamais em várzea. P marcgravii não sobrevive em exposição ao sol, portanto precisa de sombra, crescendo bem em beira de matas, capoeiras e ainda em pastos recém formados como regiões de matas convertidas em campos de criação de gado.

A intoxicação ocorre quando os bovinos ingerem a planta nessas condições. Folhas e frutos são tóxicas, sendo a dose letal das folhas secas de 0,6g/kg. Isso significa que um bovino de 300kg teria que comer aproximadamente 180g para intoxicar-se. A ingestão da planta se dá em qualquer época do ano e devido a sua alta palatabilidade, ocorre mesmo em pastos com forragem abundante.

Os sintomas iniciam em poucas horas e o exercício físico pode precipitar os sintomas e a morte dos bovinos. São observados tremores musculares, pulso venoso positivo, o animal deita-se ou cai em decúbito esterno-abdominal e depois lateral, movimentos de pedalagem, mugidos e convulsão final tônica.

Achados de necropsia e alterações histológicas são escassas, devendo ser investigada a partir desse quadro a presença desta planta. O diagnóstico diferencial deve ser feito considerando outras plantas que causam morte súbita no Brasil e outras doenças de evolução superaguda, como carbúnculo hemático e acidente ofídico.

Mascania rigida

Outra planta causadora de morte súbita é a Mascagnia rigida, da família Malpighiaceae. É a planta tóxica mais conhecida e difundida na região nordeste e sudeste do Brasil, conhecida como “timbó”, “tingui”, “quebra-bucho” na Bahia, “salsa-rosa”, “rama-amarela” em Minas Gerais, e “suma-branca” e “suma-roxa” no Espírito Santo.

A intoxicação por esta planta ocorre sem a necessidade de condições especiais de restrição alimentar, podendo se dar em qualquer época do ano, contudo, tem-se observado nos estados de Minas e Espírito Santo a intoxicação por M. Rigida principalmente na época de seca, período de brota da planta. Um aspecto importante de observação a campo é que a ingestão desta planta deve estar associada a movimentação dos animais para apresentação de “morte súbita”, animais que se alimentam da M. Rigida e não são movimentados não manifestam sinais da intoxicação.

Os bovinos se intoxicam pela ingestão das folhas, porém apesar de inúmeros experimentos não foi possível determinar a dose letal da M. Rigida. Os resultados variam de 15g/kg a 94g/kg de ingestão da planta, com alguns animais manifestando sintomas e outros sem sinais de intoxicação.

Geralmente os sintomas observados são mínimos, pois os animais caem ao solo, podem apresentar tremores musculares e morrem em poucos minutos. Os achados de necropsia são negativos, com alterações histológicas de degeneração do músculo cardíaco e de túbulos renais. O diagnóstico diferencial deve ser feito da mesma forma que a Palicourea marcgravii, com o carbúnculo hemático e acidente ofídico, além do diferencial com outras plantas ou espécies de Mascania.

Profilaxia

O tratamento para ambas as intoxicações não é conhecido ou aplicável, devido a seu curso superagudo, contudo devem ser destacadas algumas recomendações profiláticas no sentido de evitar a perda de animais na propriedade. Os cuidados consistem em:

• Cercar as matas ou capoeiras onde existe a planta, fazendo um bom aceiro junto às cercas;
• Inspecionar pastos recém-formados em regiões de matas ou capoeiras, combatendo plantas existentes com herbicidas, antes de colocar os animais no pasto. A prática de arrancar a planta e colocar o herbicida granulado na cova ajuda a evitar a rebrota;
• No caso da M. Rigida que possui um sistema radicular bem desenvolvido que dificulta a atuação de herbicidas, existem relatos da utilização de pulverização dos tocos da planta, cortada com foice a 10cm do solo, com solução aquosa de Tordon 101 a 4%;
• Movimentar com muito cuidado o gado que permaneceu em pasto invadido pela planta, deixando-o por 8 a 14 dias em repouso.

Referências bibliográficas

Tokarnia, C.H.; Dobereiner, J. Intoxicação por Palicourea marcgravii (Rubiaceae) em bovinos no Brasil. Pesq. Vet. Bras v.6, n.3, p. 73-92, 1986.

Tokarnia, C.H.; Dobereiner, J.; Peixoto, P.V. Plantas tóxicas do Brasil. Ed. Helianthus, Rio de Janeiro, 320p. 2000.